IV tipo alerginės reakcijos ar uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (ląstelių arba tuberkulino padidėjusio jautrumo) pagrindas yra jautrinto T limfocito sąveika su specifiniu antigenu. Tai sukelia citokinų išleidimo iš T ląstelių, tarpininkaujant pasireiškusiems dėl padidėjusio jautrumo.

Ląstelių medijuojamas mechanizmas aktyvuojamas, kai:

  1. Žemas humorinio mechanizmo efektyvumas (jei patogene yra ląstelių viduje, pavyzdžiui, tuberkuliozės, brucella);
  2. Tuo atveju, kai kitos organizmo ląstelės veikia kaip antigenas (kai kurios bakterijos, grybai, pirmuonys, transplantacijos ląstelės)
  3. Jei pakeičiami jų pačių audinių ląstelių antigenai (pavyzdžiui, kai alergeną-hapteną pateksite į odos baltymus sąlyčio dermatitu).

IV tipo alerginės reakcijos imunologinės stadijos metu jautrūs (citotoksiniai) T limfocitai brandinami organizme.

IV tipo alerginės reakcijos patącheminėje stadijoje po pakartotinio kontakto su alergenu jautrūs T limfocitai išskiria citokinas: interleukiną -1; augimo faktoriai (interleukinai -2, -3, -6); granulocitų-monocitiniai kolonijas stimuliuojantys veiksniai; veiksnys, stabdantis makrofagų migraciją (MYTH, MIF), kuris turi gebėjimą sustiprinti fagocitozę; naviko ląstelių faktorius; interferonai; chemotaksiniai veiksniai, ypač interleukinas-8;

Jei limfocitų poveikis yra nukreiptas prieš virusus arba transplantacijos antigenus, aktyvuoti T limfocitai yra transformuojami į ląsteles, kurios turi žlugimo savybes tikslinių ląstelių, turinčių specifinį antigeną.

IV tipo alerginės reakcijos patofiziologinės stadijos metu ląstelių pažeidimas atsiranda dėl tiesioginio citotoksinio T-ląstelių poveikio; aktyviųjų monocitų-makrofagų lizos lizosomų fermentai, taip pat T-ląstelių citotoksinis poveikis nespecifiniams faktoriams (apoptozė, uždegiminiai citokinai).

IV tipo alerginės reakcijos pavyzdžiai:

  • kontaktinis dermatitas;
  • alotransplantacijos atmetimo reakcija;
  • raupsai;
  • tuberkuliozė;
  • bruceliozė;
  • mikozės;
  • kai kurios autoimuninės ligos.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginės ligos - tai ligų grupė, kuri remiasi padidėjusiu imuniniu atsaku į egzogeninius ir endogeninius alergenus, pasireiškiančius audinių ir organų pažeidimu, įskaitant burnos ertmė. Tiesioginė alerginių reakcijų priežastis yra jautrumas eksoalergenams (infekciniams ir neinfekciniams), o mažesniu mastu - endo (auto) alergenais.

Pagal alergenų įtaką, I-IV tipo alerginės reakcijos išsivysto:

1. 1 tipo alerginė reakcija (tiesioginio tipo reakcija, reaginas, anafilaksinis, atopinis tipo reakcija). Kurdamas su antikūnų-reaginų, priklausančių klasėms Jg E ir Jg G4, susidarymą. Jie nustatomi ant stiebo ląstelių ir bazofilinių leukocitų. Kai reaginas jungiasi su alergenu, tarpininkai išsiskiria iš ląstelių, kuriose jie yra fiksuoti: histaminas, serotoninas, heparinas, trombocitai - aktyvuojantis faktorius, prostaglandinai ir leukotrienai. Šios medžiagos nustato tiesioginės alerginės reakcijos tipo kliniką. Po kontakto su specifiniu alergenu, klinikinės reakcijos pasireiškimai pasireiškia po 15-20 minučių. Nedelsiant sukelti alergines reakcijas: anafilaksinis šokas; angioneurozinė edema; angioedema; dilgėlinė.

2. II tipo alerginė reakcija (citotoksinis tipas). Apibūdina tai, kad antikūnai suformuojami į savo audinių ląstelių membranas. Antikūnus atstovauja Jg M ir Jg G. Antikūnai sujungiami su modifikuotomis kūno ląstelėmis su antigenais, fiksuotais ląstelių membranose. Tai sukelia komplemento aktyvacijos reakciją, kuri taip pat sukelia ląstelių pažeidimą ir naikinimą, po to fagocitozę ir jų pašalinimą. Remiantis citotoksišku preparatu, atsiranda alergija vaistui.

3. Alerginė reakcija III tipas - imunokompleksinis tipas - audinių pažeidimas imuninių kompleksų - tipo Arthus. Reakcija vyksta dėl antigeno imuninių kompleksų susidarymo su imunoglobulinais, tokiais kaip Jg M ir Jg G. Tokio tipo reakcija nėra susijusi su antikūnų fiksavimu ląstelėse. Imuniniai kompleksai gali formuotis lokaliai ir kraujyje. Labiausiai paplitęs audinys su sukurtu kapiliariniu tinklu. Kenksmingas poveikis pasireiškia aktyvuojant komplementą, išlaisvinant lizosominius fermentus, generuojant peroksidaciją ir įtraukiant kinino sistemą. Toks tipas sukelia serumo ligas, vaistų ir maisto alergijas, autoalergines ligas (reumatoidinį artritą).

4. Ketvirto tipo, lėtojo tipo (padidėjusio jautrumo ląstelėms) alerginė reakcija.

Alergenai (antigenai), nuriję, jautrina T limfocitus, kurie tada atlieka antikūnų vaidmenį. Kai alergenas vėl įvedamas į kūną, jis derinamas su jautriais T limfocitais. Tuo pat metu sekretuojami ląstelinio imuniteto, limfokinų (citokinų) tarpininkai. Jie sukelia makrofagų ir neutrofilų kaupimą antigenų patekimo vietoje. Specialus citokinų tipas turi citotoksinį poveikį ląstelėms, kurioms nustatytas alergenas.

Pasirodo tikslinių ląstelių sunaikinimas, pasireiškia jų fagocitozė, padidėja kraujagyslių pralaidumas, susidaro ūmus uždegimas. Reakcija pasireiškia po 24-28 valandų po sąlyčio su alergenu. Alergenai gali susidaryti haptenams, kai plastikai, bakterijos, grybai, virusai susiduria su medikamentais.

Ląstelių tipo reakcija yra virusinių ir bakterinių infekcijų (tuberkuliozės, sifilio, raupsų, bruceliozės, tuliaremijos infekcinės-alergija bronchinės astmos, priešnavikinis imuniteto, alerginis kontaktinis stomatito, cheilitas) pagrindas.

Alerginės reakcijos 4 rūšys

IV rūšies padidėjusio jautrumo reakcijos (ląstelių tarpininkaujama, uždelsto tipo) neapima AT, bet T-ląstelės, kurios sąveikauja su atitinkamomis Arg (jautrinančiomis T-ląstelėmis), kurios pritraukia makrofagus į alerginio uždegimo fokusą. Po Ag susiejimo jautrinančios T ląstelės turi tiesioginį citotoksinį poveikį tikslinėms ląstelėms arba jų citotoksinį poveikį lemia limfokinai. IV tipo reakcijų pavyzdžiai yra alerginis kontaktinis dermatitas, tuberkulino tuberkuliozės ir raupsų tyrimas ir transplantato atmetimo reakcija.

Paveikslėlyje parodyta IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezė.

Ketvirto tipo alerginių reakcijų priežastys

• Mikroorganizmų komponentai (tuberkuliozės, raupsų, bruceliozės, pneumokokų, streptokokų sukėlėjai), vienos ir daugelakiai parazitai, grybai, helmintai, virusai, taip pat virusą turinčios ląstelės.
• Savo, bet modifikuoto (pvz., Kolageno) ir užsienio baltymų (įskaitant tuos, kurie randami vakcinos parenteraliniam vartojimui).
• Haptenai: pavyzdžiui, vaistai (penicilinas, novakainas), organiniai mažos molekulės junginiai (dinitrochlorfenolis).

Ketvirto tipo alerginių reakcijų sensibilizavimo stadija

• atsiranda antigenų priklausomybė nuo T-limfocitų, būtent CD4 + T2-pagalbininkai (T-veikėjai su uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijomis) ir CD8 + citotoksiniais T limfocitais (T-killers). Šie jautrinti T ląstelės kerta vidinėje kūno aplinkoje, atlieka priežiūros funkciją. Dalis limfocitų jau daugelį metų yra organizme, išlaikydama Ag atmintį.
• Pakartotinis imunokompeteninių ląstelių kontaktas su Ar (alergenu) sukelia daugybės skirtingų T limfocitų, daugiausia T-žiurkių, blastų transformaciją, proliferaciją ir brandinimą. Būtent jie, kartu su fagocitais, aptinka ir sunaikina svetimą Ar, taip pat jo vežėją.

Ketvirto tipo alerginių reakcijų patobiocheminė stadija

• Jautrūs T-žudikai sunaikina svetimų antigenų struktūrą, tiesiogiai veikia jai.
• T-žudikai ir mononuklearinės ląstelės formuoja ir išskiria alerginių reakcijų zonoje alergijos tarpininkus, kurie reguliuoja limfocitų ir fagocitų funkcijas, taip pat slopina aktyvumą ir sunaikina tikslines ląsteles.

Ketvirtojo tipo alerginių reakcijų dėmesio centre atsiranda daug reikšmingų pokyčių.
- Pažeidžiamų ląstelių (užkrėstų virusais, bakterijomis, grybais, pirmuoniais ir tt) pažeidimas, sunaikinimas ir pašalinimas.
- Neišlifuotų ląstelių ir neelektrinių audinių elementų keitimas, sunaikinimas ir pašalinimas. Taip yra dėl to, kad daugelio BAS pokyčių poveikis nepriklauso nuo antigenų (nespecifinių) ir apima įprastines ląsteles.
- Uždegiminio atsako atsiradimas. Alerginio uždegimo srityje daugiausiai mononuklearinės ląstelės kaupiasi: limfocitai ir monocitai, taip pat makrofagai. Dažnai šios ir kitos ląstelės (granulocitai, nutukę) kaupiasi aplink mažas venines ir venines žarnas, formuojant perivaskulinius rankogalius.
- Iš granulomų, susidedančių iš limfocitų, mononuklearių fagocitų, epitelioidų ir milžiniškų ląstelių, kurios sudaro iš jų, fibroblastai ir pluoštinės struktūros formavimas. Granulomos būdingos IV tipo alerginėms reakcijoms. Šis uždegimo tipas yra vadinamas granulomatiniu (ypač tuberkulino, bruceliozės ir panašiomis reakcijomis).
- Mikroemio arba limfocirculiacijos sutrikimai, pasireiškiantys kapiliariniu-trofiniu nepakankamumu, audinių degeneracija ir nekrozija.

Ketvirto tipo alerginių reakcijų klinikinių pasireiškimų etapas

Klinikoje minėti pokyčiai atsiranda skirtingai. Dažniausios reakcijos pasireiškia kaip infekcinė-alerginė (tuberkulino, bruceliozės, salmonelių), difuzinio glomerulonefrito (infekcinės ir alerginės kilmės) formos, kontaktinės alergijos - dermatitas, konjunktyvitas.

MedGlav.com

Medicinos ligų katalogas

Pagrindinis meniu

Uždegimo tipo (IV tipo) alerginė reakcija.

SLĖGIO TIPO ALERGINIO REAKCIJOS (IV tipas).


Šis terminas reiškia alerginių reakcijų grupę, kuri susidaro jautrintuose gyvūnuose ir žmonėse po 24-48 valandų po sąlyčio su alergenu. Tipiškas tokios reakcijos pavyzdys yra teigiama odos reakcija į tuberkuliną antibakterinėmis sensibilizuotomis mikobakterijomis.
Nustatyta, kad jų atsiradimo mechanizme pagrindinis vaidmuo priklauso nuo jautrintų limfocitų poveikio alergenui.

Sinonimai:

  • Užlaikyto tipo padidėjęs jautrumas (HRT);
  • Cellular hypersensitivity - antikūnų vaidmenį atlieka vadinamieji sensibilizuoti limfocitai;
  • Ląstelių alergija;
  • Tuberkulino tipas - šis sinonimas nėra pakankamai tinkamas, nes tai tik vienas iš uždegiminio tipo alerginių reakcijų tipų;
  • Bakterinis padidėjusio jautrumo simbolis yra iš esmės netinkamas sinonimas, nes bakterijų padidėjusio jautrumo pagrindas gali būti visi 4 alerginių pažeidimų mechanizmų tipai.

Užlaikytos tipo alerginės reakcijos mechanizmai iš esmės yra panašūs į ląstelinio imuniteto mechanizmus, o jų skirtumai atskleidžiami paskutiniame jų įtraukimo etape.
Jei šio mechanizmo įtraukimas nekelia audinių pažeidimų, kalbant apie ląstelinį imunitetą.
Jei atsiranda audinių pažeidimas, tas pats mechanizmas vadinamas uždelstu alerginės reakcijos tipu.

Bendras uždelsto tipo alerginės reakcijos mechanizmas.

Atsižvelgiant į alergeno nurijimą susidaro vadinamosios sensibilizuotos limfocitos.
Jie priklauso limfocitų T populiacijoms, o jų ląstelių membranoje yra struktūros, veikiančios kaip antikūnai, galintys susieti su atitinkamu antigenu. Kai pakartotinai įleidžiamas į alergeną, jis jungiasi su jautriais limfocitais. Tai lemia daugelį morfologinių, biocheminių ir funkcinių limfocitų pokyčių. Jie pasireiškia blastų transformacijos ir proliferacijos forma, DNR sintezės, RNR ir baltymų sintezės ir įvairių mediatorių, vadinamų limfokinais, sekrecija.

Jei alergeną ar imuninį kompleksą nepašalinama, aplink jų pradeda formuotis granulomas, kurių pagalba alergenai skiriasi nuo aplinkinių audinių. Granulomų sudėtyje gali būti įvairių mezenchiminių makrofagų ląstelių, epitelioidinių ląstelių, fibroblastų, limfocitų. Paprastai granulomos centre kyla nekrozė, vėliau susidaro jungiamojo audinio ir kietėjimas.

Imunologinis etapas.

Tas pats mechanizmas gali būti įtrauktas į atsaką į kompleksinių alergenų susidarymą, pavyzdžiui, kontaktinį dermatitą, atsirandantį, kai oda kontaktuoja su įvairiais medicininiais, pramoniniais ir kitais alergenais.

Patocheminis etapas.

Limfokinų sekrecija priklauso nuo limfocitų genotipo, antigeno tipo ir koncentracijos bei kitų sąlygų. Supernatanto bandymas atliekamas tikslinėse ląstelėse. Kai kurių limfokinų sekrecija atitinka uždegiminio tipo alerginės reakcijos sunkumą.

Yra įvairios limfokinų klasifikacijos.
Labiausiai ištirti limfokinai yra tokie.

Makrofagų migracijos slopinimo faktorius - MIF arba daugiašalio tarpbankinio atsiskaitymo mokesčių (migracijos slopinantis faktorius) - prisideda prie makrofagų kaupimasis alerginių pakitimų, ir galbūt stiprina jų aktyvumą ir fagocitozę. Ji taip pat dalyvauja formuojant granulomas infekcinės-alerginės ligos ir padidina makrofagų gebėjimą sunaikinti tam tikrų tipų bakterijas.

Interleukinai (IL).
IL-1 susidaro stimuliuojamuose makrofaguose ir veikia T helperio ląstelėse (Tx). Iš jų Tx-1 gamina IL-2 savo įtakoje. Šis faktorius (T ląstelių augimo faktorius) aktyvuoja ir palaiko antigeną stimuliuojamų T ląstelių proliferaciją, reguliuoja interferono biosintezę T-ląstelėse.
IL-3 susidaro iš T-limfocitų ir sukelia nesubrendusių limfocitų ir kai kurių kitų ląstelių proliferaciją ir diferenciaciją. Tx-2 gamina IL-4 ir IL-5. IL-4 pagerina IgE išsidėstymą, ir mažai afininės receptorius IgE išraiška, IL-5 ir - IgA gamybos ir augimo eozinofilų.

Chemotaksiniai veiksniai.
Nustatė keletą rūšių šių veiksnių, kurių kiekvienas sukelia atitinkamus chemotaksi leukocitų - makrofagų, neutrofilinių, eozinofilinė ir bazofiliniai granulocitų. Paskutinis limfokinas yra susijęs su odos bazofiliniu padidėjusiu jautrumu.

Limfotoksinai sukelti įvairių tikslinių ląstelių žalą ar sunaikinimą.
Kūne jie gali pakenkti ląstelėms, esančioms limfotoksinų susidarymo vietoje. Tai yra šio žalos mechanizmo nespecifiškumas. Keli limfotoksinų tipai buvo izoliuoti iš žmonių žmogaus periferinio kraujo T-limfocitų praturtintos kultūros. Esant didelėms koncentracijoms, jie gali pažeisti daugybę tikslinių ląstelių, o mažose koncentracijose jų aktyvumas priklauso nuo ląstelių tipo.

Interferonas atsiranda limfocitų po konkretaus alergeno (vadinamo imuninio arba y-interferono) ir nespecifinių mitogenų (PHA) įtakos. Tai turi specifiškumą rūšims. Jis turi moduliuojančio poveikio imuninio atsako ląstelių ir humoriniams mechanizmams.

Perdavimo faktorius izoliuota nuo limfocitų dializato jautrių jūrų kiaulių ir žmonių. Kai jis skiriamas sveikioms kiaulėms ar žmonėms, jis perduoda sensibilizuojančio antigeno "imunologinę atmintį" ir sensibilizuoja organizmą į antigeną.

Be limfokinų, dalyvaukite ir žalingo poveikio Lizosominiai fermentai išsiskiria fagocitozės ir ląstelių sunaikinimo metu. Pastebimas tam tikras aktyvacijos laipsnis. Kallikrein-kinin sistema ir kininų įtraukimas į žalą.


Patofiziologinis etapas.

Jei vėluojama alerginės reakcijos rūšis, žalingas poveikis gali išsivystyti keliais būdais. Pagrindiniai iš jų yra tokie.

1. Tiesioginis jautrinamų T limfocitų citotoksinis poveikis dėl tikslinių ląstelių, kurios dėl įvairių priežasčių įgijo autoalergines savybes.
Citotoksinis poveikis vyksta keliais etapais.

  • Pirmajame etape - atpažinimas - sensibilizuotas limfocitas aptinka atitinkamą alergeną ląstelėje. Per ją ir tikslinės ląstelės histocompatibility antigenas nustatomas limfocito kontaktas su ląstele.
  • Antrame etape - mirtino poveikio etape - atsiranda citotoksinio poveikio indukcija, kurios metu jautriu limfocitu turi žalingą poveikį tikslinei ląstelėje;
  • Trečias etapas yra tikslinės ląstelės lizė. Šiame etape susidaro burbuliukų pūslelinė ir formuojasi fiksuotas skeletas su jo vėlesniu dezintegracija. Tuo pačiu metu stebimas mitochondrijų patinimas ir branduolio piknozė.

2 T-limfocitų citotoksinis poveikis, pernešamas per limfotoksiną.
Limfotoksinų poveikis nėra specifiškas, gali būti pažeistos ne tik ląstelės, kurios sukėlė jos formavimąsi, bet ir jos formavimo zonos nepažeistos ląstelės. Ląstelių naikinimas prasideda nuo limfotoksino sugadinimo jų membranomis.

3 Izoliavimas lizosomų fermentų fagocitozės procese, kenksmingos audinių struktūros. Tokius fermentus išskiria daugiausia makrofagai.


Neatsiejama uždelsto tipo alerginių reakcijų dalis yra uždegimas, kuris yra susijęs su imuniniu atsaku, kurį sukelia ligos progresavimo procesas. Kaip ir imuninės kompleksinės alerginių reakcijų atveju, jis yra susijęs kaip apsauginis mechanizmas, skatinantis fiksuoti, sunaikinti ir pašalinti alergeną. Tačiau, uždegimas yra tiek žalos ir Trinkant organų, kur ji vystosi faktorius, ir ji turi didelį patogeninį vaidmenį infekcinės-alerginio (autoimuninio) vystymosi ir kai kurių kitų ligų.

Tipo IV reakcijos skirtingai uždegimas III tipo ląstelės vyrauja tarp daugiausia dėmesio makrofagų, limfocitų ir tik nedideliu kiekiu neutrofilų leukocitų.

Atidėtas tipo alerginių reakcijų pagrindu įvertinami clínico-patogeneziniam vystymąsi Kai kuriuose įgyvendinimuose infekcinės-alergines formas astmos, rinito, autoimuninių ligų (demielinizacijos ligų, nervų sistemos, tam tikrų tipų bronchinė astma, žaizdų, endokrininių liaukų, ir kt.). Jie vaidina pagrindinį vaidmenį plintant infekcinių-alerginių ligų (tuberkuliozės, raupens, bruceliozės, sifilio ir kt.), Transplantacijos atmetimo.

Alerginių reakcijų tipai:

Urticaria

Dilgėlinė - liga, pasireiškianti bėrimu, kurio pagrindinis elementas yra lizdinė plokštelė, t. Y. aiškiai ribojama odos edema. Lizdinės plokštelės spalva yra raudona, skersmuo yra nuo kelių milimetrų iki kelių centimetrų.

Urtikarija užima trečią vietą alerginių ligų struktūroje po bronchinės astmos ir vaistų alergijos. 15-25% gyventojų per savo gyvenimą bent vieną kartą toleruoja dilgėlinę arba Quinquepot.

Ligos klasifikacija

Gydytojai išskiria ūmus ir lėtines ligos formas.

Ūminė dilgėlinė - vystosi labai greitai, beveik iškart po kontakto su alergenu. Klinikinės apraiškos yra išreikštos, tačiau visa tai yra trumpalaikė. Paprastai ši forma įvyksta atakuojant nuo kelių valandų iki kelių dienų. Sustabdžius ligą, simptomai gali nebūti rodomi, jei pacientas nesusijęs su alergenu.

Lėtinė dilgėlinė - šios ligos požymiai nėra tokie ryškūs, kaip ir ūmios formos, tačiau pacientai jaudina keletą savaičių ar mėnesių, priklausomai nuo provokuojančio veiksnio. Lėtinėje formoje yra keletas variantų.

Pasikartojantis - dėl įvairių priežasčių liga pasireiškia vėl ir vėl. Tačiau nėra jokių įrodymų, dėl kurių atsiranda specifinis alergenas. Kai kurie autoriai linkę manyti, kad ši forma nėra savarankiška liga, bet kitos patologijos požymis.

Patvarus papulinis bėrimas išlieka ilgą laiką, nors ir ne taip ryškus, kaip ir ūmios formos.

Fizinė dilgėlinė - šią formą sukelia fiziniai veiksniai. Svarbiausia yra šalta, nes itin jautrūs žmonės turi bėrimą ir edemą ne tik per šaltuoju metų laiku, bet ir dėl staigaus temperatūros kritimo (kartais pakanka gerti šaltą gėrimą).

Saulės dilgėlinė ("alergija saulei") yra liga, kuria pacientai negali išeiti ryškioje dieną. Dažnai šviesa savaime negali išprovokuoti bėrimo ir niežulio, tačiau kai kuriems kosmetikos, asmeninės priežiūros produktams arba tam tikrų medžiagų (porfirijos) medžiagų apykaitos sutrikimams naudoti jis jam padeda.

Angioedema (Quincke) - sunkus dilgėlinės pasireiškimas, kuriame visose vietose, kur yra ryškus riebalinis audinys. Sunkiais atvejais tai gali sukelti mirtį. Simptomų sunkumo laipsnis atskiria šią patologiją nuo kitų dilgėlių formų, tačiau jų vystymosi mechanizmas yra tas pats.

"Dirbtinė dilgėlinė" - tai būklė, kai odos pūslelės atsiranda net po nedidelio fizinio poveikio (tiesiog laikykite nagą). Asmenims, sergantiems paprastomis dilgėlinėmis, oda yra labai jautri ir lengvai reaguoja į tokius rūpesčius.

Dilgėlinė etiologija

Paveldėta polinkis, vadinamas atopija, aiškiai matomas apklausus pacientą ir surenka šeimos istoriją. Genetiniame lygmenyje žmogus gali būti linkęs į alergijos vystymąsi, ir jo pasirodymas yra dilgėlinė.

Alergenai, kurie patenka į kūną su maistu arba įkvepiamu oru (šie keliai sukelia daugumą alergijų). Tokios medžiagos sukelia padidėjusio jautrumo reakciją ir gali sukelti dilgėlinę.

Žvalgomoji infekcija yra visos paslėptos kameros, kuriose mikrobai gali egzistuoti, bet neklinikuoti. Dažniausiai mikroorganizmai yra ant tonzilių (lėtinis tonsilitas), šlapimo pūslėje, inkstuose (lėtinis pyelonefritas). Jo metabolizmo produktai yra veiksnys, sukeliantis dilgėlinę.

Narkotikai gali sukelti dilgėlinę tiek iš karto po pirmosios dozės (mechanizmas, kaip ir alergija), tiek po ilgo gydymo. Nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai ir atskiros skausmo malšinančios medžiagos, dažniau sukeliančios dilgėlinę, padidina organizmo jautrumą.

Helmintizės - kirminai jų gyvenimo metu, visi metaboliniai produktai išsiskiria į šeimininko žarnyne (jiems yra žmogus). Šie produktai, patekę į kraują, gali sukelti dilgėlinę, kuri yra labai svarbi vaikams.

Įvairūs fiziniai veiksniai - kaip minėta klasifikacijoje, net temperatūros kritimas ar saulės spinduliavimas gali sukelti niežulį ir bėrimą visame kūne. Tai ypač sunku tokiems pacientams, nes šalta temperatūra ir saulės spinduliai beveik neįmanoma išvengti, jei jie išlieka aktyvūs.

Virškinimo sistemos, inkstų ir kepenų ligos gali sukelti pseudoalerginę dilgėlinę.

Vabzdžių įkandimai - priskiriami atskirai kategorijai, nes alergenai retai patenka į kūną per odą. Tas pats nuodai, kurį išskiria vabzdžiai, yra stipriausias dirginantis ir gali sukelti labai smarkų reagavimą į odą.

Nėštumas - moters kūnas per šį laikotarpį labai skiriasi. Gali būti, kad anksčiau mylėtas produktas gali būti alergenas ir sukelti bėrimą ir niežėjimą.

Priklausomai nuo to, kas sukelia ligą, dilgčiojimo gydymas yra labai skirtingas skirtingiems pacientams, turintiems panašių simptomų.

Alerginės reakcijos tipo IV (tarpininkaujant T-ląstelių)

Ši reaktyvumo forma buvo suformuota vėlesnėse evoliucijos stadijose, pagrįstose imunologinėmis reakcijomis ir uždegimu. Juo siekiama atpažinti ir apriboti alergeno poveikį. IV tipo padidėjusio jautrumo grindžiamas daug infekcinių ir alerginių ligų, autoimuninių ligų, transplantato atmetimo (transplantacija imunitetą), kontaktinis dermatitas (kontaktinė alergija), antinavikinį imunitetą. Jo ryškiausia manifestacija yra tuberkulino reakcija, kuri klinikinėje praktikoje naudojama kaip Mantoux reakcija. Gana vėlai pasireiškimas šios reakcijos (ne anksčiau kaip nuo 6 iki 8 valandų injekcijos vietoje atsiranda paraudimas, eritema toliau didėja ir pasiekia žydinčių 24-48 valandas pavartojus antigeno) ir leidžiama tai uždelstas tipo padidėjusio jautrumo (DTH) skambinti.

Antigeninio stimuliavimo etape ir savybės HRA

Antigenai, kurie sužadina PHT gali būti įvairios kilmės: mikrobai (pvz, sukėlėjai tuberkuliozės, bruceliozės, salmonelioze, difterijos, Streptococcus, Staphylococcus), virusų, vaccinia, herpes, tymų, grybai, audinio baltymai (pvz, kolageno), antigeno polimerai amino rūgščių, mažos molekulinės masės organiniai junginiai.

Pagal cheminio pobūdžio antigenų, kurios gali HRT yra labiau tikėtina, kad baltymų soedineniyam.Belki sukelia PHT, turi mažą molekulinę masę, ir "silpnų" imunogeninių savybių. Todėl jie negali pakankamai skatinti antikūnų gamybą. Tuo pačiu metu imunologinė reakcija ŽTT turi keletą skiriamųjų požymių. Imuninis atsakas nukreiptas ne tik į haptenu kaip yra reakcijų nedelsiant tipo atveju, bet taip pat į baltymu nešikliu ir antigeno yra išreikšta PHT specifiškumas yra daug stipresnis, nei su greito tipo reakcijų. Leidimas antigenas su PHT visada turi būti pateikti antigeno kompleksą ir vežėjas baltymų, ir iš karto įvesti šį vaidmenį reakcijų gali būti vienas haptenas.

ŽPT susidarymą gali įtakoti ne tik kokybė, bet ir į organizmą patenkantis antigenas. Paprastai HRT reikia žaisti nedaug antigeno (mikrogramų).

IV tipo alerginės reakcijos patogenezė

Tradiciškai HART vystymui, kaip ir I, II, III tipų alerginėms reakcijoms, galima išskirti tris laikotarpius.

I. Imunologinis etapas. Sugėrimo antigenas dažnai atsitinka su makrofagų, ji yra perdirbama ir tada perduodami perdirbtų forma T-limfocitų induktoriaus, turinčių ant jų paviršiaus receptorių antigeno. Induktyvumo ląstelės pripažinti antigenų ir tada naudojant interleukinus (tarpininko medžiagas išskiriami makrofagų ir limfocitų) sukelti platinimo antigeną ląstelių - efektorinE T (žudikas T ląsteles) ir atminties ląsteles. Paskutinis yra svarbus. Atminties ląstelės leidžia greitai susidaryti imuninį atsaką, kai antigenas vėl patenka į kūną.

Imtuvo limfocitai, kuriuose yra GST, paimkite antigeną, matyt, greta jo vartojimo vietos. Būtinas limfocitų aktyvacijos sąlyga yra T ląstelių sujungimas tiek su antigenu, tiek su svarbiausio histologinio suderinamumo komplekso (MHC) molekulėmis. Dėl vienalaikio antigeno ir MHC produktų "dvigubo pripažinimo" prasideda ląstelių proliferacija (limfocitų transformacija) ir jų transformacija iš brandžios į blastus.

Ii. Patocheminis etapas. Antigeninis stimuliacija limfocitų transformacijos lydi, ir sudaro tolesnį mediatorių HRT limfokinų,. Kiekvieno tarpininko tikslinėse ląstelėse rasti receptoriai. Tarpininkų veiksmai nėra konkretūs (jų veikimui nereikia antigeno). Biologinis poveikis limfokinus įvairių.Jos pakeisti ląstelių judrumą, aktyvintomis ląstelių, kurios dalyvauja uždegimas, skatinti platinimu ir brendimą ląstelių, reguliuoti bendradarbiavimas imunitetą ląsteles. Tikslinės ląstelės jiems tarnauti kaip makrofagų ir neutrofilų, limfocitų, fibroblastų, kaulų čiulpų kamieninių ląstelių naviko ląstelių, osteoklastai, ir tt Visi limfokinus - baltymų, dauguma iš jų - glikoproteinų..

Atsižvelgiant į limfokinų poveikį, suskirstytą į dvi dideles grupes:

1) veiksniai, slopinantys ląstelių funkcinę veiklą (faktorius, slopinantis makrofagų ar limfocitų migraciją;

faktoriaus agliutinuojantys makrofagai; chemotaksiniai veiksniai; limfotoksinai);

2) veiksniai, skatinantys ląstelių funkcinę veiklą (perdavimo faktorius, veiksniai, kurie aktyvuoja makrofagus ar limfocitus, mitogeninis faktorius ir kt.).

III. Patofiziologinis etapas. Tai priklauso nuo etiologinio faktoriaus ir audinio, kuriame patologinis procesas "iškrenta", pobūdžio. Tai gali būti procesai, vykstantys odoje, sąnariuose ir vidaus organuose. Uždegiminis Infiltrate dominuoja vienbranduolėse ląstelėse (limfocitų, monocitų ir makrofagų). Sutrikimas mikrocirkuliacijos už žalą dėmesio dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumą pagal į baltymų mediatorių (kinins, hidrolizintus fermentų, pralaidumas faktorius) pobūdžio įtakos, taip pat aktyvavimo kraujo krešėjimo ir fibrino formavimosi amplifikacijos. Labai stiprios edemos, tokios būdingos alerginių pažeidimų reakcijoms į tiesiogines reakcijas, trūkumas yra susijęs su labai ribotu histamino poveikiu ŽTT.

ŽPT metu žala gali išsivystyti dėl:

1) tiesioginis jautrinamų T limfocitų citotoksinis poveikis tikslinėms ląstelėms, kurios įgijo autoalergines savybes (tirpaus limfotoksino ir komplemento šiame procese nedalyvauja);

2) limfotoksinų citotoksinis poveikis (nes limfotoksino poveikis nėra specifinis, gali būti pažeistos ne tik jo formavimosi sukeltos ląstelės, bet ir jo formavimo zonos nepažeistos ląstelės);

3) lizosomų fermentų, kurie pažeidžia audinių struktūras (šie fermentai išskiria visų pirma makrofagus) fagocitozės procesą.

Neatskiriama ŽT dalis yra uždegimas, kuris yra susijęs su imuniniu atsaku, kurį sukelia ligos patologijos etapo tarpininkai. Kaip ir imuninės kompleksinės alerginių reakcijų atveju, jis yra susijęs kaip apsauginis mechanizmas, skatinantis fiksuoti, sunaikinti ir pašalinti alergeną. Tačiau uždegimas yra tuo pat metu ir organų, kur jis vystosi, pažaidumas ir disfunkcija, ir jis atlieka svarbiausią patogenezinį vaidmenį plintant infekcinės alerginės, autoimuninės ir kai kurios kitos ligos.

Alerginių reakcijų vystymosi mechanizmas

Alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos). Greitas ir uždelstas padidėjęs jautrumas. Alerginių reakcijų etapai. Žingsnis po žingsnio mechanizmas alerginių reakcijų vystymuisi.

1. 4 alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Šiuo metu, atsižvelgiant į vystymosi mechanizmą, yra įprasta išskirti 4 tipų alergines reakcijas (padidėjusio jautrumo). Paprastai šios rūšies alerginės reakcijos paprastai būna grynos formos, dažniau jos egzistuoja įvairiais deriniais arba perduodamos iš vieno tipo reakcijos į kitą.
Tuo pat metu I, II ir III tipus sukelia antikūnai, yra ir priklauso greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms (GNT). IV tipo reakcijos atsiranda dėl jautrių T ląstelių ir priklauso uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijai (GST).

Atkreipkite dėmesį. Alergija yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imunologiniai mechanizmai. Šiuo metu visi 4 atsakymų tipai laikomi padidėjusio jautrumo reakcijomis. Tačiau pagal tikrąją alergiją suprantamos tik tos patologinės imuninės reakcijos, kurios vyksta pagal atopinio mechanizmo, t. Y. pagal I rūšį, o II, III ir IV tipų reakcijos (citotoksinis, imunokompleksinis ir ląstelinis) priklauso autoimuninei patologijai.

  1. Pirmojo tipo (I) - atopinio, anafilaksinio arba reagino tipo - sukelia IgE klasės antikūnai. Alergeno sąveika su IgE, nustatyta ant stiebo ląstelių paviršiaus, aktyvina šias ląsteles ir išlaisvina nusodintus ir naujai suformuotus alergijos tarpininkus ir vėlesnę alerginės reakcijos atsiradimą. Tokių reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, angioneurozinė edema, poliozė, bronchų astma ir kt.
  2. Antrasis tipas (II) yra citotoksiškas. Šio tipo alergenai tampa jų pačių kūno ląstelėmis, kurių membrana įgijo savaiminio alergenų savybes. Tai įvyksta dažniausiai tada, kai jie yra pažeisti dėl poveikio vaistams, bakterijų fermentams ar virusams, dėl kurių ląstelės pasikeičia ir yra imuninės sistemos suvokiamos kaip antigenai. Bet kokiu atveju dėl šio tipo alergijos atsiradimo antigeninės struktūros turi įgyti autoantigenų savybes. Citotoksinį tipą sukelia IgG arba IgM, nukreipti prieš Ag, esantį modifikuotose kūno audinių ląstelėse. A ir Ar jungimas prie ląstelės paviršiaus sukelia komplemento aktyvavimą, kuris sukelia ląstelių pažeidimą ir naikinimą, vėlesnį fagocitozę ir jų pašalinimą. Leukocitai ir citotoksiniai T limfocitai taip pat dalyvauja procese. Prijungdami juos prie IgG, jie dalyvauja antikūnams priklausančio ląstelinio citotoksiškumo formavime. Pagal citotoksinį tipą atsiranda autoimuninė hemolizinė anemija, vaistų alergija ir autoimuninis tiroiditas.
  3. Trečiasis tipas (III) yra imunokompleksas, kuriame kūno audiniai yra pažeisti cirkuliuojančių imuninių kompleksų, turinčių didelę molekulinę masę IgG arba IgM. Taip III tipo, kaip ir II tipo, reakcijos yra susijusios su IgG ir IgM. Tačiau, skirtingai nei II tipo, III tipo alerginės reakcijos metu, antikūnai sąveikauja su tirpiais antigenais, o ne su ląstelėmis paviršiuje. Gautos imuninės kompleksai yra nuolat cirkuliuoja organizme ir yra nustatomas atsižvelgiant į įvairius audinius, kur komplemento sistema yra aktyvuojama kapiliarų, sukelia leukocitų, išleidimo histamino, serotonino, lizosomų fermentų, kurios kenkia kraujagyslių ir audiniams, kuriuose imuninės kompleksas yra ilgalaikio endotelio antplūdžio. Toks reakcijos tipas yra būtinas sergantiems ligoniams, vaistų ir maisto alergijoms bei kai kurioms auto-alerginėms ligoms (SLE, reumatoidiniam artritui ir kt.).
  4. Ketvirta (IV) reakcija yra uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija arba ląstelių jautrumas. Uždegimo tipo reakcijos sensibilizuotame organizme susidaro per 24-48 valandas po sąlyčio su alergenu. IV tipo reakcijose jautrūs T limfocitai atlieka antikūnų vaidmenį. AR, AR-Susisiekus specifinius receptorius, dėl T ląstelių, padidina šio limfocitų populiacijos dydį ir jų aktyvavimas su mediatorių korinio imunitetą išleidimo - uždegiminių citokinų. Citokinai sukelia makrofagų ir kitų limfocitų kaupimąsi, įtraukia juos į hipertenzijos sunaikinimo procesą, dėl kurio susidaro uždegimas. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia hipererginiu uždegimu: susidaro ląstelinis infiltratas, kurio ląstelių pagrindą sudaro mononuklearinės ląstelės - limfocitai ir monocitai. Ląstelių tipo reakcija yra virusinių ir bakterinių infekcijų (kontaktinio dermatito, tuberkuliozės, grybelinių infekcijų, sifilio ir raupsų, bruceliozės), tam tikrų formų infekcinio-alergija bronchinę astmą, transplantato atmetimo ir naviko imunitetą pagrindas.

Alergijos tipai, veikimo mechanizmas, klinikinės apraiškos

Alerginės reakcijos pasireiškia skirtingais simptomais ir gali paveikti vieną ar kelias žmogaus kūno sistemas.

Įvairių formų alergijos dėl padidėjusio jautrumo ir alergenų savybių.

Šiuo metu yra 4 rūšių alerginės reakcijos, kurių kiekvienas turi savo vystymosi mechanizmą ir pasireiškia tam tikromis klinikinėmis apraiškomis.

Žmogaus imuninė sistema ir alergijos, kas yra ryšys?

Žmogaus imuninė sistema atlieka vieną iš svarbiausių funkcijų - ji suteikia ląstelių ir makromolekulių kūno pastovumą, apsaugo ją bet kuriuo gyvenimo momentu nuo visko, kas yra svetima.

Tai pasiekiama neutralizuojant ar sunaikinant bakterijas, virusus ir parazitines formas, kurios patenka į kūną.

Imuninės sistemos organai taip pat sunaikina netipines ląsteles, atsiradusias organizme dėl įvairių patologinių procesų.

Žmogaus imuninė sistema yra sudėtinga ir susideda iš:

  • Atskirti organai - blužnies ir užkietėjęs liaukas;
  • Limfinio audinio salos, esančios skirtingose ​​kūno dalyse. Iš limfoidinio audinio susideda iš limfmazgių, žarnyno mazgų, ryklės limfoidinio žiedo;
  • Kraujo ląstelės - limfocitai ir specialios baltymų molekulės - antikūnai.

Kiekviena nuoroda imunitetas atlieka savo darbą. Kai kurie organai ir ląstelės atpažįsta antigenus, kiti įsimena savo struktūrą, o dar kiti prisideda prie antikūnų, reikalingų neutralizuoti užsienio struktūras, gamybai.

Fiziologiškai, bet koks antigenas organizme, kai jis pirmą kartą patenka į kūną, sukelia imuninę sistemą prisiminti savo struktūrą, ją analizuoti, prisiminti ir gaminti antikūnus, kurie ilgą laiką saugomi kraujo plazmoje.

Kartą, kai atvyks antigenas, iš anksto kaupiami antikūnai greitai neutralizuoja tai, kas trukdo vystytis ligoms.

Be antikūnų, T limfocitai dalyvauja organizmo imuniniame atsakyme, išskiria fermentus, turinčius antigeną kenkiančias savybes.

Atsižvelgiant į imuninės sistemos atsaką į antigenus, atsiranda alerginė reakcija, tačiau ši reakcija yra patologinis vystymosi kelias.

Žmogaus kūnas beveik visada priklauso nuo šimtų įvairių medžiagų. Jie įsiskverbia per kvėpavimo ir virškinimo sistemas, kai kurios patenka į odą.

Dauguma šių medžiagų imuninėje sistemoje nėra suvokiamos, tai yra, jie turi gaivalą nuo gimimo.

Kalbama apie alergijas, kai pasireiškia padidėjęs jautrumas vienai ar daugiau medžiagų. Dėl to imuninė sistema sukelia alerginį atsako ciklą.

Tikslus atsakymas apie imuniteto pokyčių priežastis, ty apie alergijos priežastis, dar nebuvo gauta. Pastaraisiais dešimtmečiais pastebėtas padidėjęs jautrintų žmonių skaičius.

Alergologai šį faktą priskiria prie to, kad šiuolaikinis žmogus labai dažnai susiduria su naujais stimulais, kurių dauguma yra dirbtinai gaunami.

Sintetinės medžiagos, dažikliai, kosmetika ir kvepalai, vaistiniai preparatai ir maisto papildai, konservantai, įvairūs kvapo stiprikliai - visi jie yra svetimos struktūros imunitetui, kurios gamina daugybę antigenų.

Daugelis mokslininkų yra susiję su alergijų atsiradimu dėl to, kad žmogaus kūnas yra perkrautas.

Imuninės sistemos organų antigeninis prisotinimas, kai kurių kūno sistemų įgimtos savybės, lėtinės patologijos ir infekcinės ligos, stresas ir helminto infekcijos yra imuninės sistemos sutrikimo provokatoriai, kurie gali būti pagrindinė alergijos priežastis.

Pirmiau minėta alergijos vystymosi mechanizmo taikoma tik eksoalergenams, ty išoriniams dirginimams. Tačiau yra ir endoalergijų, tai yra, jie gaminami viduje kūno.

Žmonėse daugybė struktūrų natūraliai sąveikauja su imunine sistema, todėl užtikrinamas jų įprastas veikimas. Pavyzdys yra akies lęšis.

Bet su infekciniu pažeidimu ar sužeidimu, natūrali lęšio izoliacija yra sugadinta, imuninė sistema suvokia naują objektą kaip svetimą ir pradeda reaguoti į jį, gamindama antikūnus. Dėl to atsiranda tam tikrų ligų atsiradimas.

Endo alergenai dažnai būna gaminami, kai normalus audinys struktūroje dėl atšilimo, nudegimų, radiacijos ar infekcijos kinta ląstelių lygiu. Patologiškai pakeista struktūra tampa svetima dėl imuniteto, dėl kurio atsiranda alergijos.

Visos alerginės reakcijos turi vieną vystymosi mechanizmą, susidedantį iš kelių etapų:

  • IMUNOLOGINIS ETAPAS. Atsakydama į tai, kad po pirmojo antigeno įsiskverbimo į organizmą, imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus. Šis procesas vadinamas sensibilizacija. Antikūnai suformuojami po tam tikro laiko, per kurį antigenai jau gali išeiti iš kūno, todėl alerginė reakcija dažniausiai nevyksta, kai žmogus pirmą kartą susitraukia su alergenu. Tačiau tai neišvengiamai atsiranda jau po to sekančių antigenų įsiskverbimo. Antikūnai pradeda atakuoti antigenus, dėl kurių susidaro antigenų antikūnų kompleksai.
  • PATHOCHEMINIS ETAPAS. Antigenų antikūnų kompleksai pradeda veikti vadinamosioms stiebo ląstelėms, pakenkdami jų membranai. Masto ląstelėse yra granulių, kurie yra uždegiminių tarpininkų sandėlis neaktyvioje stadijoje. Tai apima bradikininą, histaminą, serotoniną ir keletą kitų. Masto ląstelių pažeidimas sukelia uždegiminių tarpininkų aktyvavimą, kuris dėl to patenka į bendrą kraujotaką.
  • PATOPIŠSIOLOGINIS ETAPAS - uždegiminių mediatorių įtaka audiniams ir organams. Išryškėja alergijos simptomai - kapiliarai plečiasi, ant kūno išsivysto bėrimas, susidaro daug gleivių ir skrandžio sekrecijos, atsiranda patinimas ir bronchų spazmai.

Tarp imunologinių ir potecheminių stadijų laiko intervalas gali būti tiek minučių, tiek valandų, taip pat mėnesių ir metų.

Patscheologinis etapas gali vystytis labai greitai. Šiuo atveju ir visos alergijos apraiškos pasireiškia staiga.

Alerginių reakcijų klasifikacija pagal tipus (pagal Jell ir Coombs)

Medicinoje naudojamas 4 alerginių reakcijų pasiskirstymas. Tarp jų tarpusavyje skiriasi vystymosi mechanizmas ir klinikinė įvaizdis.

Panašią klasifikaciją sukūrė Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964 m.

  1. Pirmasis tipas yra anafilaksinė arba reagino reakcija;
  2. Antrasis tipas yra citolytic reakcijos;
  3. Trečiosios rūšies imunokompleksinės reakcijos;
  4. Ketvirtosios tipo - ląstelių tarpusavyje susijusios reakcijos.

Kiekviena alerginės reakcijos rūšis turi savo vystymosi mechanizmą ir tam tikras klinikines apraiškas. Skirtingi alergijos tipai būna tiek grynos formos, tiek sujungti vienas su kitu bet kokiais variantais.

1 tipo alerginė reakcija

Pirmasis alerginės reakcijos tipas atsiranda, kai antikūnai iš E (IgE) ir G (IgG) grupių sąveikauja su antigenais.

Atsirandantys kompleksai nusėda ant masto ląstelių membranų ir bazofilų, o tai savo ruožtu sukelia biologiškai aktyvių medžiagų - uždegimo tarpininkų išsiskyrimą.

Jų poveikis organizmui sukelia alergijos klinikines apraiškas.

Pirmojo tipo anafilaksinių reakcijų atsiradimo laikas trunka keletą minučių ar kelias valandas po to, kai alergenas pateks į organizmą.

Pagrindiniai 1 tipo padidėjusio jautrumo reakcijos komponentai yra alergenai (antigenai), reagentai, bazofilai ir stiebo ląstelės.

Kiekviena iš šių komponentų atlieka savo funkciją alerginių reakcijų atsiradimui.

Daugeliu atvejų kaip anafilaksinių reakcijų provokatoriai veikia augalinės mikroskopijos, baltymai, produktai, gyvūninės seilių baltymai, vaistai, įvairių rūšių grybų sporos ir daugybė kitų organinių medžiagų.

Atlikti tyrimai dar neleido išsiaiškinti, kokios fizinės ir cheminės savybės turi įtakos medžiagos alergiškumui.

Tačiau tiksliai nustatyta, kad praktiškai visi alergenai sutampa su 4 savybes atitinkančiais antigenais:

  • Antigeniškumas;
  • Specifiškumas;
  • Imunogeniškumas;
  • Valence.

Garsiausių alergenų tyrimas leido suprasti, kad jie visi yra daugialypių antigenų sistema, turinti kelias alergines medžiagas.

Taigi žydinčios ambrosijos žiedadulkėse rasta 3 tipų komponentai:

  • Frakcija, neturinti alerginių savybių, bet su gebėjimu sustiprinti antikūnų gamybą iš IgE klasės;
  • Frakcija su alerginėmis savybėmis ir IgE antikūnų aktyvacijos funkcija;
  • Frakcija be savybių, skatinančių antikūnų gamybą, ir nereaguodama į imuninio atsako produktus.

Kai kurie alergenai, tokie kaip kiaušinių baltymai, sveiki kūno serumui, yra stipriausi antigenai, o kai kurie yra silpni.

Antigeninės ir imunogeninės medžiagos neturi įtakos jo alergiškumo laipsniui.

Manoma, kad bet kurio stimuliatoriaus alergiškumą lemia keletas veiksnių, tai yra:

  • Fizikinė ir cheminė alergenų kilmė, ty baltymas yra polisacharidas arba molekulinė masė.
  • Stimuliatorių kiekis, veikiantis organizmą (dozė).
  • Alergeno vieta kūne.
  • Jautrumas katabolizmui.
  • Adjuvantas, tai yra, stiprina imuninės reakcijos savybes.
  • Konstitucinės organizmo charakteristikos.
  • Kūno imunoreaktyvumas ir imunoreguliacijos procesų fiziologinis gebėjimas.

Nustatyta, kad atopinės ligos yra paveldimos. Asmenys, linkę į atopiją, nustatė didelį IgE kraujo cirkuliuojančių antikūnų skaičių ir padidėjo eozinofilų skaičius.

Antikūniai, atsakingi už padidėjusį pirmojo tipo jautrumą, priklauso IgE ir IgG4 klasei.

Reaginai turi klasikinę struktūrą, kurią sudaro dvi panašios polipeptido lengvosios grandinės ir dvi panašios sunkiosios grandinės. Grandinės yra sujungtos viena su kita disulfido tilteliais.

Sveikiems žmonėms serumo IgE kiekis neviršija 0,4 mg / l. Kilus alergijoms, jų kiekis žymiai padidėja.

IgE antikūnai išsiskiria dideliu citofiliškumu su bazofilais ir mastolėmis.

Pusėjimo trukmė ir tolesnis IgE pašalinimas iš organizmo yra 2-3 dienos, jei jie yra susiję su bazofilais ir stiebo ląstelėmis, tada šis laikotarpis trunka keletą savaičių.

Basofilai ir mastolių ląstelės.

Basofilai yra 0,5-1,0% visų baltųjų kraujo kūnelių. Basophilai būdingi daugybei elektronų tankių granulių, kuriose yra biologiškai aktyvių medžiagų.

Masto ląstelės yra beveik visų organų ir audinių struktūrinis vienetas.

Didžiausia stiebo ląstelių koncentracija yra odoje, virškinimo ir kvėpavimo takų gleivinėse, kraujyje ir limfinėse kraujagyslėse.

Šių ląstelių citoplazmoje yra granulės su biologiškai aktyviomis medžiagomis.

Bazofilai ir masto ląstelės aktyvuojamos, kai susidaro antikūnų ir antigenų kompleksas. Tai savo ruožtu sukelia uždegiminių tarpininkų, atsakingų už visus alerginių reakcijų simptomus, paleidimą.

Alerginių reakcijų tarpininkai.

Visi mediatoriai, kilę iš stiebo ląstelių, yra suskirstyti į pradines ir antrines.

Pirminis susidaro prieš degranuliaciją ir yra granulėse. Svarbiausi iš jų alergijos yra histaminas, neutrofilai ir eozinofiliniai chemotaksinai, serotoninas, proteazės, heparinas.

Antriniai tarpininkai pradeda formuotis po to, kai ląstelės yra aktyvuojamos antigeno.

Antriniai tarpininkai yra:

  • Leukotrienai;
  • Trombocitų aktyvavimo faktorius;
  • Prostaglandinai;
  • Bradikininai;
  • Citokinai.

Antrinių ir pirminių uždegiminių mediatorių koncentracija anatominėse zonose ir audiniuose nėra vienoda.

Kiekvienas tarpininkas atlieka savo funkciją alerginių reakcijų atsiradimo metu:

  • Histaminas ir serotoninas padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, sumažina lygiųjų raumenų susidarymą.
  • Neutrofilai ir eozinofiliniai chemotaksinai stimuliuoja viena kitos gamybą.
  • Proteaziai aktyvina gleivių gamybą bronchų medyje, todėl kraujagyslėse suskaido bazinės membranos.
  • Trombocitų aktyvacijos veiksnys sukelia trombocitų agregaciją ir degranuliaciją, padidina plaučių audinio lygiųjų raumenų susitraukimą.
  • Prostaglandinai padidina plaučių raumenų kontraktilumą, sukelia trombocitų klijavimą ir vazodilataciją.
  • Leukotrienai ir bradikininai padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir sumažina plaučių raumenis. Šie poveikiai išlieka ilgiau nei histaminas ir serotoninas.
  • Citokinai yra susiję su sistemine anafilaksija, sukeliančia simptomus, kurie atsiranda uždegimo metu. Daug citokinų palaiko vietinį uždegimą.

Anafilaksinės (reagino) padidėjusio jautrumo reakcijos sukelia pakankamai didelę alergijų grupę:

Pirmasis alerginės reakcijos tipas dažniau pasireiškia vaikams.

Antrasis alerginių reakcijų tipas

IgM ar IgG sąveikos metu susidaro citotoksinės reakcijos su antigenu, kuris yra ant ląstelės membranos.

Tai sukelia komplemento sistemos aktyvaciją, ty organizmo imuninį atsaką. Tai, savo ruožtu, gali sugadinti nepakeistų ląstelių membranas, tai tampa jų sunaikinimo priežastimi - lezija.

Citologinės reakcijos būdingos:

  • Alergija vaistams, atsirandančiais dėl trombocitopenijos tipo, leukocitopenijos, hemolizinės anemijos.
  • Naujagimio hemolizinė liga;
  • Kraujo perpylimo reakcijos pagal alergijos tipą;
  • Autoimuninis tiroiditas;
  • Nefrotoksinis nefritas.

Antrosios reakcijos tipo diagnozė pagrįsta IgM ir IgG1-3 klasėse sergančių citotoksinių antikūnų nustatymu.

Trečias alerginių reakcijų tipas

Imunocompleksines reakcijas sukelia imuniniai kompleksai (IR), kurie susidaro, kai sąveika antigeno (AH) su specifiniais antikūnais (AT).

Dėl imuninių kompleksų susidarymo jų fiksuoja fagocitai ir pašalinamas antigenas.

Tai paprastai atsitinka su dideliais imuniniais kompleksais, kurie susidaro, kai yra padidėjęs AT dėl hipertenzijos.

Imuniniai kompleksai su mažais dydžiais, susidarantys padidėjusiu hipertenzijos lygiu, yra silpnai fagocituoti ir sukelti imunopatologinius procesus.

Antigeno perteklius pasireiškia lėtinėmis infekcijomis po ilgo kontakto su išoriniais antigenais, jei kūnas yra nuolatinis autoimunizavimas.

Imuninių kompleksų sukelto reakcijos sunkumas priklauso nuo šių kompleksų kiekio ir jų nusėdimo lygio audiniuose.

Imuninės kompleksai gali būti kaupiami kraujagyslių sienose, inkstų glomerulų bazinės membranos, sąnario paviršių sinovijos maiše smegenyse.

3 tipo padidėjusio jautrumo reakcija sukelia imuninių kompleksų paveiktų audinių uždegimą ir degeneracinius-distrofinius pokyčius.

Dažniausios ligos, kurias sukelia trečios rūšies alerginė reakcija:

  • Reumatoidinis artritas;
  • Glomerulonefritas;
  • Alerginis alveolitas;
  • Eksudacinė daugiaformė eritema;
  • Tam tikri narkotikų alergijos tipai. Dažniausiai šio tipo padidėjusio jautrumo padariniai kyla dėl sulfonamidų ir penicilino.

Imunocompleksinės reakcijos yra susijusios su meningito, maliarijos, hepatito, helminto infekcijų vystymu.

3 padidėjusio jautrumo reakcijos reakcijos vyksta keliais jų vystymosi etapais.

Po imuninių kompleksų nusėdimo komplemento sistema yra surišta ir aktyvuojama.

Šio proceso rezultatas yra tam tikrų anafilatoksinų susidarymas, o tai savo ruožtu sukelia stiebo ląstelių degranuliaciją su uždegiminių mediatorių išsiskyrimu.

Histaminai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir skatina polimorfonuklearinių leukocitų išsiskyrimą iš kraują į audinį.

Pagal anafilatoksinų įtaką neutrofilai koncentruojami imuninių kompleksų nusėdimo vietoje.

Neutrofilų ir imuninių kompleksų sąveika veda prie pastarojo aktyvacijos ir polikacijos baltymų, lizosomų fermentų, superoksido radikalų sekrecijos.

Visi šie elementai sukelia vietinį audinių pažeidimą ir stimuliuoja uždegiminį atsaką.

IAC, membraną puolantis kompleksas, kuris susidaro aktyvuojant komplemento sistemą, taip pat yra susijęs su ląstelių sunaikinimu ir audinių skilimu.

Visas trečiojo tipo alerginių reakcijų vystymosi ciklas sukelia funkcinius ir struktūrinius audinių ir organų sutrikimus.

Ketvirtasis alerginių reakcijų tipas

Veikiant tarpinių ląstelių bakterijų, virusų, grybų, pirmuonių, audinių antigenų ir daugelio cheminių ir medicininių medžiagų poveikiui atsiranda ląstelių tarpininkaujančios reakcijos.

Narkotikai ir cheminės medžiagos sukelia ketvirtos rūšies alergines reakcijas, paprastai su antigeniniu makromolekulių ir kūno ląstelių modifikavimu, jie galiausiai gauna naujas antigenines savybes ir tampa alerginių reakcijų tikslininkais ir induktoriais.

Ląstelių tarpininkaujamos reakcijos paprastai yra svarbi organizmo apsauginė savybė, apsauganti žmogų nuo neigiamo pirmuonių ir mikrobų poveikio ląstelėse.

Šių patogeninių organizmų apsauga nuo antikūnų neveikia, nes ji neturi prasiskverbti į ląsteles.

Daugelio atvejų padidėjęs metabolinis ir fagocitinis aktyvumas, atsirandantis 4 tipo reakcijose, sukelia mikrobų, kurie yra šio imuninės sistemos atsako priežastis, sunaikinimą.

Tokiose situacijose, kai patogeninių formų neutralizavimo mechanizmas tampa neproduktyvus, o patogene lieka ląstelėse ir veikia kaip nuolatinis antigeninis dirginantis, uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos tampa lėtinės.

Pagrindinės 4 tipo alerginės reakcijos sudedamosios dalys yra T limfocitai ir makrofagai.

Cheminės medžiagos patekimas į odą ir į kitus organus sukelia jo derinį su odos proteino struktūromis ir makromolekulių, turinčių alergeno savybes, formavimu.

Ateityje alergenus absorbuoja makrofagai, aktyvuojami T limfocitai ir atsiranda jų diferencijavimas ir proliferacija.

Pasikartojantis jautrinamų T limfocitų kontaktas su tuo pačiu alergenu sukelia jų aktyvavimą ir stimuliuoja citokinų ir chemokinų gamybą.

Pagal jų įtaką makrofagai koncentruojasi, kur yra alergenas, ir skatinamas jų funkcinis gebėjimas ir metabolinis aktyvumas.

Makrofagai pradeda gaminti ir išleidžia į aplinkinius audinius deguonies radikalus, lizinius fermentus, azoto suboksido ir daugybę biologiškai aktyvių medžiagų.

Visi šie elementai neigiamai veikia audinius ir organus, sukelia uždegimą ir vietinį degeneracinį destrukcinį procesą.

Su 4 tipo alerginėmis reakcijomis kliniškai pasireiškia maždaug 48-72 valandos po alergeno nurijus.

Šiuo laikotarpiu aktyvuojami T-limfocitai, makrofagai kaupiami alergenų vietoje, aktyvuojami patys alergenai ir gaminami audinių toksiniai elementai.

Ląstelių tarpusavyje susijusios reakcijos lemia tokių ligų vystymąsi kaip:

  • Kontaktinis dermatitas;
  • Alerginis konjunktyvitas;
  • Infekciniu-alerginiu rinitu ir bronchine astma;
  • Bruceliozė;
  • Tuberkuliozė;
  • Leprechaun.

Šis padidėjusio jautrumo tipas pasireiškia transplantacijos atmetimui organų transplantacijos procese.

Svarbu žinoti: kas yra alerginė astma ir kaip gydyti šią ligą.

Kas yra alergija uždelstoms ir neatidėliotinoms rūšims?

Alergiją galima suskirstyti ir priklausomai nuo to, kiek laiko jis buvo tobulinamas:

  • Iškartinės alerginės reakcijos būdingos simptomų atsiradimui beveik iš karto po sąlyčio su alergenu.
  • Uždelsta alergijos rūšis būdinga simptomų atsiradimui ne anksčiau kaip po 24 valandų po kontakto su dirgikliu.

Alergijos šioms dviem rūšims padalijimas visų pirma reikalingas veiksmingo gydymo režimo sudarymui.

Alergijos tiesioginis tipas.

Šios reakcijos būdingos tai, kad antikūnai daugiausia cirkuliuoja organizmo skystoje biologinėje terpėje. Alergija atsiranda po kelių minučių po antrojo alerginio medžiagos nurijimo.

Po pakartotinio kontakto su kūnu susidaro antigenų antikūnų kompleksai.

Greitas alergijos tipas pasireiškia pirmojo, antrojo ir iš dalies trečiojo tipo alerginių reakcijų, priklausančių Jel ir Coombs klasifikacijai.

Nedelsiant paveiktos alerginės reakcijos vyksta visais vystymosi etapais, ty imunologiniais, pato-cheminiais ir patofiziškais. Jie išsiskiria greitu perėjimu į kitą.

Nuo sąlyčio su dirginančiu momentu iki pirmųjų simptomų atsiradimo momentas trunka nuo 15 minučių iki dviejų ar trijų valandų. Kartais šį kartą užtruks tik kelias sekundes.

Nedelsiant alergijos tipą dažniausiai sukelia:

  • Vaistai;
  • Dulkių augalai;
  • Maisto produktai;
  • Sintetinės medžiagos;
  • Buitinė chemija;
  • Baltymų gyvūnų seilė.

Neatidėliotinos plėtros alergijos apima:

  • Anafilaksinis šokas;
  • Rinokonjunktyvitas;
  • Astmos priepuolis;
  • Dilgėlinė;
  • Maisto alergijos;
  • Quincke patinimas.

Tokios valstybės, kaip anafilaksinis šokas ir angioneurozinė edema, pirmosiomis jų vystymosi minutėmis reikalauja vartoti narkotikus.

Sergate antihistamininiais vaistais, sunkiais atvejais, hormonais ir anti-šoko terapija.

Uždegimo tipo alerginės reakcijos.

Dėl 4 tipo alerginių reakcijų būdingas pasireiškęs padidėjęs jautrumas.

Paprastai jis vystosi po dviejų ar trijų dienų po alergeno pernešimo į organizmą.

Antikūnai nedalyvauja reakcijos formavime. Antigenai uždega sensibilizuotas limfocitus, kurie jau buvo suformuoti organizme per pirmąsias antigeno įsiskverbimas.

Visi uždegimo procesai sukelia aktyvių medžiagų, kurias išskiria limfocitai.

Dėl to aktyvuojama fagocitinė reakcija, atsiranda monocitas ir makrofagų chemotaksija, slopinamas makrofagų judėjimas, leukocitai kaupiasi uždegimo zonoje.

Visa tai sukelia ryškią uždegiminę reakciją, po kurios susidaro granulomos.

Uždelsto tipo alergijas dažniausiai sukelia:

  • Grybelinės sporos;
  • Įvairios bakterijos;
  • Sąlyginiai patogeniški organizmai - stafilokokai ir streptokokai, toksoplazmozės patogenai, tuberkuliozė ir bruceliozė;
  • Išrūgų vakcinos;
  • Keletas medžiagų su paprastais cheminiais junginiais;
  • Lėtinės uždegiminės patologijos.

Tipinėms uždelsto tipo alerginėms reakcijoms pasirinkti tam tikri gydymo būdai.

Dalis ligos gydoma vaistais, sukurtais jungiamojo audinio sisteminėms patologijoms. Taip pat naudojami imunosupresantai.

Tarp tiesioginio tipo alergijos ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų yra keletas skirtumų:

  • Nedelsiant pradeda atsirasti 15-20 minučių po to, kai stimulas susiduria su jautrintu audiniu, sulėtėja ne anksčiau kaip po 24 valandų.
  • Esant nedelsioms alerginėms reakcijoms, kraujyje cirkuliuoja antikūnai, tačiau kai jie yra lėtai, jie to nedaro.
  • Reakcijose, kurioms būdingas greitas vystymasis, neįmanoma pašalinti padidėjusio jautrumo sveikiems organizmams pernešimo kartu su jau sergančio žmogaus kraujo serumu. Jei vėluojama reakcijos tipo, gali pasireikšti padidėjusio jautrumo perdavimas, tačiau jis atliekamas pernešant leukocitus, limfinių organų ląsteles ir eksudato ląsteles.
  • Vėluojančiose reakcijose pasireiškia toksinis alergeno poveikis audinio struktūrai, kuris nėra būdingas greito tipo reakcijoms.

Pagrindinė kūno alergijos diagnozavimo vieta yra klinikinė ligos apraiškų, alergijos istorijos ir imunodefaginių tyrimų idėja.

Klasifikuotas alergologas pasirenka gydymą, remdamasis visų duomenų įvertinimu. Kiti siauri specialistai taip pat dalyvauja gydant pacientus, kurių reakcija yra uždelsto tipo.

Išvada

Skiriant alergines reakcijas į tipus, galite pasirinkti tinkamą pacientų gydymo taktiką. Tiksliai nustatykite atsakymo tipą galima tik atlikus tinkamus kraujo tyrimus.

Uždelsimas su tikslios diagnozės nustatymu nėra vertas, nes laiku gydymas gali užkirsti kelią sunkiai besiplečiančių alergijų pernešimui.

Populiariai Apie Alergijas